Cómo la Glicina es Capaz de Prevenir y Revertir Piedras en el Riñón

Si te han hablado de la glicina como una solución directa contra los cálculos renales, la realidad es bastante más interesante y bastante menos simplista.

No estás ante un efecto mágico ni ante un “bloqueador de piedras”, sino ante una molécula pequeña que interviene en algo mucho más sofisticado. Lo que realmente está en juego no es solo cuánto oxalato produces o excretas, sino cómo el riñón decide manejarlo en cada momento. Y ahí es donde empieza lo relevante. Y hoy te traigo no sólo la comprensión de este fenómeno, sino incluso las claves para ponerte manos a la obra.

Los cálculos de oxalato cálcico no aparecen porque sí. Se forman cuando coinciden varias condiciones dentro de la orina. Necesitas suficiente oxalato, suficiente calcio libre, un entorno con pocos inhibidores como el citrato, un pH que favorezca la precipitación y el tiempo suficiente para que esos cristales crezcan y se agreguen. Es un problema de equilibrio fisicoquímico dentro de un sistema biológico dinámico.

Cuando analizas el estudio, lo primero que ves es una asociación en humanos. Las personas con cálculos presentan menos glicina en orina. Esto, por sí solo, no demuestra causalidad. Puede ser una consecuencia, un marcador o una pista. Donde realmente se pone a prueba la hipótesis es en el modelo experimental con etilenglicol, que eleva la producción de oxalato de forma artificial.

Ahí es donde la glicina empieza a mostrar un efecto claro. Los animales que la reciben prácticamente no desarrollan depósitos cristalinos en el riñón. Pero lo interesante no es solo el resultado, sino cómo se llega a él.

Tu riñón no es un simple filtro. Es un órgano activo que decide qué secreta y qué reabsorbe. En el caso del oxalato, uno de los protagonistas es un transportador llamado SLC26A6. Este intercambiador, situado en el túbulo renal, facilita que el oxalato pase desde la célula hacia la orina. Cuanto más activo está, más oxalato termina en el lumen tubular y mayor es la probabilidad de que se supere el umbral de cristalización.

La glicina reduce la expresión de este transportador. El resultado es directo. Menos oxalato secretado hacia la orina implica menor supersaturación y menos probabilidad de que se inicie la nucleación de cristales.

Pero aquí no se acaba la historia. Hay otra pieza igual de importante y muchas veces ignorada. El citrato.

El citrato es uno de los principales inhibidores fisiológicos de los cálculos. Se une al calcio y reduce la fracción libre disponible para formar oxalato cálcico. Es, en cierto sentido, un amortiguador del sistema.

Existe un transportador llamado NaDC-1 cuya función es reabsorber citrato desde la orina hacia las células renales. Si este transportador está muy activo, el citrato urinario cae y el entorno se vuelve más favorable para la formación de cálculos.

La glicina también interviene en este punto reduciendo la actividad funcional de NaDC-1, un transportador cuya función es recuperar citrato desde la orina hacia las células del túbulo renal. Cuando este transportador pierde actividad, menos citrato es reabsorbido y, por tanto, una mayor cantidad permanece en la orina. Este aumento de citrato tiene una consecuencia directa sobre la química urinaria. El citrato se une al calcio libre formando complejos solubles, lo que reduce la disponibilidad de calcio para combinarse con el oxalato y formar cristales de oxalato cálcico.

Cuando juntas ambos efectos, el escenario cambia por completo. Por un lado reduces el componente que favorece la cristalización. Por otro aumentas el que la inhibe. No estás atacando el problema desde un único ángulo, estás modificando el equilibrio del sistema.

Lo más llamativo es el mecanismo que hay detrás. La glicina no actúa únicamente a nivel metabólico clásico. No se limita a entrar en rutas bioquímicas y producir un efecto indirecto. Aquí aparece una capa de regulación más fina.

Se observa un aumento de un microARN concreto, el miR-411-3p. No fabrica proteínas por sí misma. Lo que hace es decidir cuánta proteína se produce a partir de los genes que ya tienes. Es como un regulador de intensidad. No cambia el plano, pero baja el volumen de ciertas piezas que el cuerpo fabrica.

En este caso, ese microARN reduce la traducción tanto de SLC26A6 (el intercambiador del que habñabamos antes ...) como de NaDC-1. Es decir, la glicina está modulando la maquinaria que decide cuántos transportadores se producen. No cambia el plano, cambia cuántas piezas se fabrican.

A esto se suma otro factor que suele pasar desapercibido. El pH urinario. En el modelo experimental, la glicina eleva el pH. Este detalle tiene implicaciones directas sobre la solubilidad de distintos compuestos y sobre la disponibilidad de citrato. Un entorno menos ácido tiende a ser menos favorable para ciertos procesos de precipitación.

Glycine suppresses kidney calcium oxalate crystal depositions via regulating urinary excretions of oxalate and citrate. Yu Lan, Wei Zhu, Xiaolu Duan, Tuo Deng, Shujue Li, Yang Liu, Zhou Yang, Yaoan Wen, Lianming Luo, Shankun Zhao, Jiamin Wang, Zhijian Zhao, Wenqi Wu, Guohua Zeng

Peerapen P, Rattananinsruang P, Putpeerawit P, Boonmark W, Thongboonkerd V. The direct inhibitory effects of an antioxidant, N-acetylcysteine, against calcium oxalate crystal growth, aggregation and adhesion to MDCK renal cells. Food Chem Toxicol. 2025 Jun;200:115403. doi: 10.1016/j.fct.2025.115403. Epub 2025 Mar 21. PMID: 40122511.

Cao W, Zhang J, Yu S, Gan X, An R. N-acetylcysteine regulates oxalate induced injury of renal tubular epithelial cells through CDKN2B/TGF-β/SMAD axis. Urolithiasis. 2024 Mar 23;52(1):46. doi: 10.1007/s00240-023-01527-2. PMID: 38520518.

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