Gota y ácido úrico (I). Por qué el verdadero problema podría no ser la carne roja sino tu metabolismo

¿Cuántas veces has escuchado que la gota aparece porque una persona consume demasiada carne roja, demasiados alimentos ricos en purinas o demasiados mariscos?

Muchísimas. estoy seguro. Hasta el punto de que muchas personas terminan creyendo que el origen del problema se encuentra exclusivamente en esos alimentos, cuando la fisiología humana demuestra que la realidad suele ser bastante más compleja y que reducir una enfermedad metabólica a un único alimento rara vez permite comprender qué está ocurriendo realmente dentro del organismo.

No resulta extraño que una persona reciba el diagnóstico de gota y salga de la consulta con una lista de alimentos prohibidos, entre los que normalmente aparecen la carne roja, algunas vísceras, determinados pescados y otros alimentos con un elevado contenido en purinas, mientras apenas recibe información sobre el funcionamiento del metabolismo energético, la resistencia a la insulina, la función renal o el impacto que pueden tener el exceso de azúcar, fructosa y de productos ultraprocesados sobre la producción y eliminación del ácido úrico.

El problema de centrar toda la atención en las purinas consiste en que puede ofrecer una explicación aparentemente sencilla para una enfermedad cuyo funcionamiento depende de múltiples mecanismos fisiológicos que interactúan entre sí continuamente, haciendo que dos personas con una alimentación muy parecida puedan presentar concentraciones de ácido úrico completamente diferentes debido a diferencias en su metabolismo, su genética, su composición corporal o incluso la capacidad de sus riñones para eliminar esta molécula. Y eso es fundamental comprenderlo.

El ácido úrico constituye el producto final del metabolismo de las purinas en los seres humanos debido a que nuestra especie perdió durante la evolución la enzima uricasa, responsable de transformar el ácido úrico en alantoína, una sustancia mucho más soluble y fácil de eliminar, de manera que dependemos casi por completo del equilibrio existente entre la producción de ácido úrico y la capacidad de nuestros riñones e intestino para eliminarlo de forma eficiente.

¿Y sabes por que esto es tan importante?

Pues porque muchas personas asumen que un valor elevado de ácido úrico significa automáticamente que están produciendo demasiado, cuando en realidad una proporción muy considerable de los casos se explica porque el organismo no consigue eliminar adecuadamente el ácido úrico que ya produce de forma habitual, favoreciendo que su concentración aumente progresivamente hasta alcanzar niveles capaces de formar cristales de urato monosódico dentro de las articulaciones.

Cuando estos cristales se depositan en tejidos articulares (si ya has pasado por esto, sabes a que me refiero) comienzan a ser reconocidos por el sistema inmunitario como estructuras potencialmente peligrosas, activando mecanismos inflamatorios en los que participan diferentes células inmunitarias y numerosas moléculas señalizadoras capaces de desencadenar un ataque agudo caracterizado por dolor intenso, inflamación, calor local y limitación funcional que muchas personas describen como una de las experiencias más dolorosas que han sufrido a lo largo de su vida.

Pero el verdadero interés fisiológico no reside únicamente en comprender cómo aparece el ataque inflamatorio, sino en averiguar por qué el organismo ha llegado a acumular una cantidad suficiente de ácido úrico como para permitir la formación de esos cristales, ya que responder correctamente a esa pregunta permite comprender que la alimentación representa únicamente una parte de un contexto metabólico mucho más amplio.

Cómo interpretar una analítica de ácido úrico y qué otros marcadores deberías revisar

Cuando una analítica muestra un valor elevado de ácido úrico, muchas personas centran toda su atención en ese único número. Sin embargo, interpretar correctamente este marcador requiere observar el contexto completo. El ácido úrico no funciona de forma aislada, sino que refleja la interacción entre el metabolismo, la función renal, la sensibilidad a la insulina y el estado inflamatorio del organismo.

Generalmente se considera hiperuricemia cuando el ácido úrico supera aproximadamente los 7 mg/dL en hombres y los 6 mg/dL en mujeres, aunque los rangos de referencia pueden variar ligeramente entre laboratorios. Conviene recordar que estos límites indican el rango estadístico de la población y no necesariamente el rango fisiológicamente óptimo.

Un valor elevado tampoco significa automáticamente que una persona vaya a desarrollar gota. Muchas personas presentan hiperuricemia durante años sin síntomas, mientras que otras desarrollan ataques con cifras relativamente moderadas. Por eso resulta más útil interpretar el ácido úrico junto con otros marcadores que ayuden a identificar el origen del problema.

Uno de los primeros parámetros que conviene revisar es la creatinina, un marcador utilizado para valorar la función renal. Como los riñones eliminan aproximadamente dos tercios del ácido úrico producido por el organismo, una disminución de su capacidad de filtración puede favorecer la acumulación de esta molécula.

Junto a la creatinina también resulta muy útil observar el filtrado glomerular estimado (eGFR). Un eGFR reducido puede indicar que los riñones están perdiendo eficiencia para eliminar diferentes productos de desecho, incluido el ácido úrico. Analizar ambos parámetros conjuntamente ofrece una visión mucho más completa de la función renal que observar únicamente la creatinina.

El metabolismo de la glucosa también aporta información muy valiosa. Una glucosa en ayunas elevada puede sugerir alteraciones metabólicas que, con el tiempo, favorecen la resistencia a la insulina y aumentan el riesgo de hiperuricemia.

Sin embargo, la glucosa por sí sola puede pasar por alto etapas tempranas del deterioro metabólico. Por ello, la insulina en ayunas constituye uno de los marcadores más interesantes. Niveles elevados pueden indicar hiperinsulinemia incluso cuando la glucosa todavía permanece dentro del rango de referencia. Esta situación favorece una menor eliminación renal de ácido úrico y representa uno de los principales vínculos entre hiperuricemia y síndrome metabólico.

La hemoglobina glicosilada (HbA1c) permite conocer cómo se ha comportado la glucosa durante aproximadamente los últimos tres meses. Valores elevados apoyan la existencia de un deterioro mantenido del metabolismo glucémico y ayudan a contextualizar el resto de los hallazgos analíticos.

Otro marcador especialmente útil son los triglicéridos. Concentraciones elevadas suelen asociarse con resistencia a la insulina, hígado graso y exceso de grasa visceral, alteraciones que con frecuencia aparecen junto a niveles elevados de ácido úrico. Cuando el ácido úrico y los triglicéridos aumentan simultáneamente, conviene ampliar la mirada hacia la salud metabólica global.

También resulta interesante valorar la proteína C reactiva ultrasensible (PCR-us), un marcador de inflamación de bajo grado. Aunque no diagnostica la gota, puede aportar información sobre el estado inflamatorio general del organismo, especialmente cuando se interpreta junto con el resto de parámetros metabólicos.

Una analítica no debería responder únicamente a la pregunta de cuánto ácido úrico existe en la sangre. La verdadera utilidad consiste en entender por qué está elevado. Observar conjuntamente la función renal, el metabolismo de la glucosa, la sensibilidad a la insulina, el perfil lipídico y los marcadores inflamatorios permite obtener una visión mucho más completa del contexto fisiológico. En muchos casos, el ácido úrico deja de ser simplemente un número aislado para convertirse en una pista que ayuda a comprender cómo está funcionando el metabolismo en su conjunto.

De hecho, aproximadamente 2/3 del ácido úrico que circula diariamente por nuestro organismo proceden del recambio natural de nuestras propias células y del metabolismo interno de los nucleótidos, mientras únicamente una fracción procede directamente de las purinas ingeridas mediante la alimentación, lo que ya sugiere que centrar todo el problema exclusivamente sobre la carne resulta una simplificación excesiva que difícilmente explica la enorme variabilidad observada entre individuos. ¿Te suena la teoría del colesterol verdad? Es bastante parecido ...

Uno de los factores que recibe cada vez más atención dentro de la investigación metabólica, se relaciona con la resistencia a la insulina, una alteración que modifica profundamente la forma en la que diferentes órganos responden a esta hormona y que termina afectando no solamente al metabolismo de la glucosa, sino también al metabolismo lipídico, al equilibrio energético, a la presión arterial y a la eliminación renal del ácido úrico.

La insulina desempeña muchas más funciones que facilitar la entrada de glucosa en determinadas células, ya que también regula numerosos transportadores presentes en el riñón encargados de recuperar diferentes moléculas filtradas inicialmente hacia la orina, entre ellas el ácido úrico, provocando que situaciones mantenidas de hiperinsulinemia favorezcan una mayor reabsorción renal y una menor eliminación diaria.

Este mecanismo puede parecer pequeño cuando se analiza aisladamente, pero adquiere una enorme relevancia cuando actúa durante años sobre una persona con exceso de tejido adiposo visceral, baja actividad física, alimentación basada en productos ultraprocesados y una exposición continua a elevadas concentraciones de insulina circulante, creando un contexto fisiológico que favorece progresivamente la acumulación de ácido úrico.

Por este motivo muchas personas desarrollan simultáneamente hipertensión arterial, hipertrigliceridemia, aumento del perímetro abdominal, hígado graso, alteraciones del metabolismo glucémico y elevación del ácido úrico, no porque todas estas enfermedades aparezcan unas como consecuencia directa de las otras, sino porque comparten numerosos mecanismos fisiopatológicos relacionados con un deterioro progresivo de la salud metabólica.

Resulta especialmente interesante observar que la gota suele aparecer con mayor frecuencia en personas que presentan componentes del síndrome metabólico, lo cual no demuestra por sí mismo una relación causal absoluta, pero sí invita a considerar que el ácido úrico podría representar en muchos casos un marcador más del estado metabólico general en lugar de ser simplemente una consecuencia del consumo de alimentos ricos en purinas.

Existe además otro protagonista que durante mucho tiempo permaneció prácticamente olvidado dentro de las recomendaciones dietéticas tradicionales y que actualmente supone un antes y un despues a la hora de entender esta afección, la fructosa. La fructosa sigue una ruta bioquímica muy diferente a la de la glucosa y puede favorecer la producción de ácido úrico.

Cuando una cantidad elevada de fructosa llega al hígado, su metabolismo inicial consume ATP con gran rapidez, provocando un aumento de AMP que posteriormente se degrada hasta formar ácido úrico, generando un incremento transitorio de esta molécula que puede repetirse diariamente cuando el consumo habitual de bebidas azucaradas, refrescos, zumos industriales y numerosos ultraprocesados ricos en azúcares añadidos forma parte de la alimentación cotidiana.

Este fenómeno resulta especialmente llamativo porque demuestra que dos alimentos con un contenido muy diferente de purinas pueden ejercer efectos completamente distintos sobre el metabolismo del ácido úrico, haciendo evidente que limitar el análisis exclusivamente al contenido de purinas puede conducir a conclusiones demasiado simplistas cuando intentamos comprender el origen de la hiperuricemia en una persona concreta.

Además de estimular la producción de ácido úrico mediante el consumo acelerado de ATP, la fructosa también puede contribuir al desarrollo de resistencia a la insulina, favorecer la acumulación de grasa hepática y alterar otros procesos metabólicos que indirectamente dificultan todavía más la correcta eliminación renal del ácido úrico, creando un círculo fisiológico que termina reforzándose con el paso del tiempo.

Dicho lo cual, tiene toda la lógica del mundo que algunas personas experimenten mejoras importantes cuando reducen de forma marcada el consumo de bebidas azucaradas, alimentos ultraprocesados y carbohidratos refinados mientras aumentan el consumo de alimentos frescos ricos en proteínas de alta calidad, aunque esos alimentos incluyan carne roja, porque el verdadero cambio quizá no resida únicamente en un alimento concreto, sino en la profunda transformación del contexto metabólico que acompaña a ese nuevo patrón alimentario.

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