Quizá llevamos demasiado tiempo mirando únicamente el plato, al entrenamiento al medicamento y al fármaco o suplemento.

Cuando hablamos de resistencia a la insulina, obesidad, síndrome metabólico o diabetes tipo 2, casi toda la conversación termina inevitablemente en el mismo lugar, qué estamos comiendo y cuánto estamos comiendo.

Carbohidratos. Azúcar. Grasas. Calorías. Ultraprocesados. Actividad física.

Todas estas variables importan.

Pero existe otra pregunta que rara vez forma parte de la conversación entre los profesionales de la salud, los pacientes y los experimentadores e incluso divulgadores de salud ¿Bajo qué entorno lumínico está funcionando ese metabolismo?

Porque el organismo humano no interpreta los alimentos de manera aislada. Los recibe dentro de un contexto temporal.

No metabolizamos exactamente igual una comida por la mañana que durante nuestra noche biológica. Tampoco somos igualmente sensibles a la insulina durante las 24 horas de nuestro día a día. Las células beta-pancreáticas no mantienen la misma capacidad de respuesta durante todo el día.

Y la razón es sencilla. El metabolismo también tiene un reloj.

La primera idea que debemos comprender es que la luz no sirve exclusivamente para ver.

La retina también funciona como una interfaz entre el ambiente y nuestro sistema circadiano.

Parte de la información luminosa que llega al ojo alcanza el núcleo supraquiasmático o NSQ, situado en el hipotálamo. Este pequeño conjunto de neuronas funciona como el principal coordinador -Y AJUSTADOR/REGULADOR- temporal del organismo.

Este reloj central se sincroniza fundamentalmente mediante señales luminosas recibidas a través del tracto retinohipotalámico. Desde ahí, señales neurales y hormonales ayudan a coordinar el resto de relojes periféricos existentes prácticamente ubicados por todo el organismo.

Y aquí aparece lo realmente importante.

Tenemos relojes moleculares en el hígado, el páncreas, el músculo, el tejido adiposo, el intestino, las suprarrenales, y muchos otros tejidos.

En otras palabras, tu páncreas sabe qué hora es. Tu hígado sabe qué hora es. Tu tejido adiposo sabe qué hora es.

Y estos tejidos modifican su comportamiento dependiendo de esa información temporal.

Los genes (ya te has tenido que acordar, lo se, que pesado es jota) CLOCK, BMAL1, PER y CRY forman parte de los bucles moleculares que permiten generar esas oscilaciones aproximadamente cada 24 horas.

Por eso el metabolismo humano no puede comprenderse completamente como una simple calculadora, alimento → calorías → energía.

Es también un sistema temporal, un sistema ambiental (fíjate que en esta entrada nos estamos centrando en la luz pero sabemos también que los estímulos de frío y calor atemporales pueden influir tambien)

luz → reloj central → relojes periféricos → hormonas → metabolismo → respuesta al alimento.

Y los alimentos, a su vez, constituyen potentes señales temporales para determinados relojes periféricos, particularmente los relacionados con órganos metabólicos como el hígado.

Aquí aparece el problema.

Podemos proporcionar al cerebro una señal temporal mediante la luz y, simultáneamente, proporcionar a los órganos metabólicos otra señal mediante los alimentos.

Cuando esas señales dejan de coincidir puede aparecer lo que denominamos desalineación o desincronizacióncircadiana.

Cuando miras una pantalla por la noche no debes imaginar que «la luz azul viaja directamente hasta el páncreas y produce diabetes».

El mecanismo es bastante más complejo.

El primer gran receptor de información temporal es el sistema visual y circadiano.

Las células ganglionares de la retina intrínsecamente fotosensibles contienen melanopsina, un fotopigmento especialmente sensible a longitudes de onda cortas dentro de la región azul-cian del espectro.

Estas células envían información al reloj central.

Por eso determinadas longitudes de onda pueden producir efectos circadianos incluso cuando su función principal no consiste en permitirnos reconocer objetos.

El cerebro utiliza esa información para responder a una pregunta extremadamente importante ¿Es de día o es de noche?

Durante millones de años, esta pregunta tenía una respuesta ambiental bastante fiable.

Durante el día existía un espectro solar intenso y dinámico.

Durante la noche, la exposición luminosa era extraordinariamente inferior.

El problema moderno no es que exista la luz azul.

La luz azul es una parte completamente natural de la luz solar diurna.

El problema potencial aparece cuando recibimos una señal luminosa suficientemente intensa o circadianamente activa durante una fase en la que nuestro organismo espera oscuridad.

Por eso es por lo que siempre te digo que hablar simplemente de «luz azul mala» sería una simplificación.

La variable fundamental es:

espectro + intensidad + duración + horario + exposición previa a luz durante el día.

La misma longitud de onda no significa necesariamente lo mismo biológicamente a las 11:00 que a las 23:00.

Esta probablemente sea la pieza más importante de todo el puzzle que estamos montando.

Nuestro metabolismo presenta una organización temporal propia.

Hace décadas que sabemos que la tolerancia a la glucosa varía según la hora del día.

En individuos sanos, la tolerancia a la glucosa y la sensibilidad a la insulina tienden a ser inferiores durante la tarde-noche que durante la mañana.

Pero ¿se debe únicamente a que por la noche estamos cansados, hemos comido anteriormente o nos movemos menos?

Los experimentos circadianos permiten separar parcialmente estas variables.

Y los resultados son fascinantes.

En protocolos controlados, cuando se administraron comidas idénticas durante diferentes fases circadianas, la glucosa posprandial fue aproximadamente un 17 % superior durante la tarde circadiana que durante la mañana circadiana, independientemente de determinados efectos conductuales.

Además, la secreción temprana de insulina fue aproximadamente un 27 % inferior durante la tarde circadiana.

Los autores interpretaron estos resultados como evidencia de que parte de la diferencia procede de una mayor capacidad de respuesta de las células beta pancreáticas durante la mañana circadiana.

Esto significa algo importantísimo,

una misma entrada de glucosa no necesariamente produce la misma respuesta metabólica dependiendo del momento biológico en que llegue.

Tu metabolismo no solamente pregunta: "¿Qué acaba de entrar?"

También pregunta: "¿Qué hora es?"

Tenemos un sistema de relojes. El núcleo supraquiasmático funciona como coordinador central, mientras que el hígado, músculo, páncreas, tejido adiposo y aparato gastrointestinal poseen osciladores periféricos.

La propia imagen que has visto más arriba representa precisamente esta arquitectura, la luz actúa fundamentalmente sobre el reloj central mientras alimentación y actividad pueden actuar sobre los relojes periféricos.

Imaginemos ahora una situación extremadamente habitual.

Son las 22:30.

Fuera está oscuro.

Pero tú estás bajo iluminación LED.

Tienes una televisión delante.

Miras repetidamente el teléfono.

Quizá cenas tarde.

Y después permaneces despierto varias horas.

Desde una perspectiva ambiental, es noche.

Desde una perspectiva conductual, continúas actuando como si todavía fuese día.

Y desde una perspectiva metabólica, además estás introduciendo nutrientes en un organismo cuya fisiología está desplazándose hacia la noche biológica.

Esto puede generar diferentes niveles de desalineación, reloj central frente al ambiente, reloj central frente al comportamiento, y potencialmente

reloj central frente a relojes periféricos.

Cuando la exposición a la luz, el sueño, las comidas y la actividad están alineados, las señales temporales mantienen una relación coherente. Cuando se desplazan, aparece la desalineación circadiana.

n experimentos de desincronización forzada, los participantes presentaron aproximadamente un 6 % más de glucosa durante la desalineación circadiana pese a producir alrededor de un 22 % más de insulina durante el ciclo completo sueño-vigilia.

Es una observación tremendamente ilustrativa.

Había más insulina.

Pero el control glucémico era peor.

Eso apunta hacia una reducción de la sensibilidad a la insulina.

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Otro experimento separó parcialmente el efecto de dormir poco del efecto de dormir en una fase circadianamente inadecuada.

Con cinco horas de sueño, quienes dormían principalmente durante el día —es decir, en desalineación circadiana— experimentaron una reducción de la sensibilidad a la insulina de aproximadamente 47 %, frente a aproximadamente 34 % entre quienes dormían durante la noche.

Esto merece ser repetido de otra manera

no solamente importa cuánto duermes. También importa cuándo ocurre ese sueño respecto a tu reloj biológico.

Y tenemos además datos procedentes de trabajadores a turnos.

Cuando trabajadores nocturnos crónicos recibieron comidas idénticas bajo condiciones simuladas de turno nocturno frente a turno diurno, la glucosa posprandial fue aproximadamente un 6 % superior durante la desalineación circadiana, acompañada de aproximadamente un 10 % más de insulina posprandial tardía.

Por tanto, ya no estamos hablando únicamente de asociaciones epidemiológicas.

Existen experimentos humanos controlados mostrando que desalinear el sistema circadiano puede deteriorar directamente el manejo de la glucosa.

Aquí llegamos a la célula beta.

Las células beta pancreáticas son las encargadas de producir y secretar insulina.

Cuando aumenta la glucemia, el páncreas debe responder proporcionando la cantidad adecuada de insulina para facilitar la utilización y almacenamiento de esa glucosa.

Pero esa capacidad de respuesta tampoco permanece constante durante las 24 horas.

El estudio que has adjuntado distingue dos fenómenos.

La fase circadiana tardía parece perjudicar principalmente la respuesta de la célula beta.

La desalineación circadiana, en cambio, parece perjudicar especialmente la sensibilidad periférica a la insulina.

Imagina dos variables. Sensibilidad a la insulina y secreción de insulina.

Mientras los tejidos responden correctamente a la hormona, el páncreas necesita producir relativamente poca.

Pero si disminuye la sensibilidad, el organismo intenta compensarlo produciendo más insulina.

Durante un tiempo puede funcionar.

La glucemia continúa aparentemente normal.

Pero mantener la normoglucemia requiere cada vez más compensación.

Hasta que llega un punto en el que la secreción pancreática ya no compensa suficientemente la resistencia periférica.

Entonces comenzamos a desplazarnos

normoglucemia → disglicemia → intolerancia a la glucosa → diabetes tipo 2.

La desalineación circadiana y la restricción del sueño perjudican la sensibilidad a la insulina; determinadas condiciones circadianas perjudican también la función beta; cuando ambas piezas dejan de compensarse adecuadamente, la tolerancia a la glucosa empeora.

Vamos a imaginarlo de esta manera ...

La insulina comunica fundamentalmente información relacionada con la disponibilidad y manejo inmediato de nutrientes.

La leptina proporciona información relacionada con las reservas energéticas de mayor duración.

Ambas señales convergen sobre circuitos hipotalámicos implicados en la regulación energética.

Cuando existe hiperinsulinemia persistente, exceso energético, inflamación hipotalámica, alteraciones del tejido adiposo y otros factores, puede deteriorarse progresivamente la señalización de leptina, y es aquí donde aparece un escenario paradójico.

El organismo posee abundante energía almacenada, la leptina puede estar elevada, y la insulina puede estar elevada.

Pero determinados circuitos reguladores responden cada vez peor a esas señales.

Si los horarios de luz, sueño y alimentación están crónicamente desalineados, estamos introduciendo señales temporales discordantes dentro de un sistema metabólico que depende precisamente de la coordinación.

Podemos reconstruir todo el mecanismo como una secuencia conectada. La retina detecta el ambiente lumínico y utiliza la luz como una fuente de información temporal para el sistema circadiano. Esa información alcanza el núcleo supraquiasmático, nuestro principal reloj central, que contribuye a establecer la fase biológica y coordinar ritmos hormonales, conductuales, térmicos y metabólicos.

Al mismo tiempo, nuestros órganos periféricos también poseen sus propios relojes. Páncreas, hígado, músculo, tejido adiposo e intestino organizan temporalmente numerosas funciones metabólicas. Pero la luz no es la única señal temporal. Los alimentos también actúan como señales para estos relojes periféricos. Por eso, comer durante la noche biológica puede proporcionar a los tejidos metabólicos una información temporal que no coincide con la procedente del reloj central.

Es entonces cuando puede aparecer la desalineación circadiana. La luz puede estar diciendo una cosa, el comportamiento otra, la alimentación otra y el sueño otra diferente. Cuando estas señales dejan de estar correctamente coordinadas, la fisiología metabólica también puede verse afectada.

Los experimentos realizados en humanos muestran que la desalineación circadiana puede reducir la sensibilidad a la insulina. Si los tejidos responden peor a esta hormona, el páncreas necesita compensarlo aumentando la demanda sobre las células beta para manejar una cantidad determinada de glucosa. Si además coinciden una fase circadiana desfavorable, desalineación y restricción del sueño, la propia función de las células beta puede deteriorarse.

El resultado es que la tolerancia a la glucosa empeora. Una misma comida puede producir una respuesta glucémica diferente dependiendo de la fase circadiana en la que se encuentre el organismo y de hasta qué punto estén alineados sus ritmos internos con el comportamiento.

Dentro de este mismo ecosistema encontramos también a la leptina, cuya señalización energética conecta el tejido adiposo con circuitos hipotalámicos relacionados con el balance energético y mantiene interacciones con insulina, neuronas POMC, alimentación, sueño y ritmos circadianos.

Por tanto, no estamos hablando de diez problemas independientes. Estamos describiendo un único organismo intentando mantener sincronizadas sus señales ambientales, temporales y energéticas. Cuando esa sincronización se pierde de manera repetida, también puede deteriorarse la coordinación del metabolismo.

Ahora vas a entender cómo la crononutrición cobra muchísimo sentido.

El reloj central está especialmente sincronizado por la luz.

Pero muchos relojes metabólicos periféricos responden potentemente al horario de alimentación.

Esto significa que podemos producir una situación metabólicamente extraña,

cerebro recibiendo señales de noche mientras hígado, intestino y páncreas reciben una gran carga energética.

Además, durante nuestra noche biológica aumenta fisiológicamente la melatonina.

Y esto resulta relevante porque la melatonina interactúa con la función pancreática.

La revisión señala experimentos donde cenar tarde coincidiendo con concentraciones elevadas de melatonina deterioró especialmente la tolerancia a la glucosa en portadores de una variante de riesgo de MTNR1B, el receptor de melatonina 1B.

Por tanto, «no comer tarde» no debería interpretarse simplemente como otra estrategia para ingerir menos calorías.

Existe una cuestión de fase biológica.

El organismo nocturno no es metabólicamente idéntico al organismo diurno.

Salir de esta papeleta no pasa por demonizar la luz azul, vivir permanentemente detrás de unas gafas rojas ni pensar que contemplar un amanecer puede compensar cualquier otro comportamiento. Consiste en algo bastante menos espectacular, pero mucho más coherente con nuestra fisiología, hacer que el día vuelva a parecer un día y que la noche vuelva a parecer una noche.

Nuestro sistema circadiano necesita contraste. La retina utiliza la luz como una señal temporal y el núcleo supraquiasmático emplea esa información para coordinar una enorme cantidad de procesos fisiológicos. Por eso, una de las primeras cosas que podemos recuperar es la exposición a luz natural desde las primeras horas del día y mantener contacto con el exterior durante la jornada.

A ver, seamos honestos, no existe una hora mágica ni un determinado fotón va a «curar» el metabolismo, lo que estamos proporcionando al organismo es información inequívoca sobre el momento biológico en el que se encuentra. Y por la noche hacemos exactamente lo contrario, reducimos progresivamente intensidad lumínica, evitamos iluminar la casa como un supermercado a las once de la noche y disminuimos la exposición innecesaria a pantallas cerca del sueño. El problema moderno no es simplemente «demasiada luz azul». Es algo mucho más absurdo desde una perspectiva evolutiva, pasamos nuestros días relativamente oscuros encerrados entre cuatro paredes y fabricamos noches artificialmente luminosas cuando fuera está completamente oscuro.

Hemos reducido el contraste entre día y noche que durante prácticamente toda nuestra historia proporcionó al organismo una referencia temporal extraordinariamente robusta. Por eso el objetivo no debería ser tener miedo a la luz azul, sino utilizarla en el momento adecuado. Mucha luz natural durante nuestra fase activa; mucha menos luz artificial (venga seamos claros, siempre busca eliminarla completamente) cuando comienza nuestra noche biológica. No estamos intentando hackear el reloj circadiano. Estamos intentando dejar de darle continuamente una hora equivocada.

Y esto importa metabólicamente porque como ya has visto la desalineación circadiana experimental puede perjudicar la sensibilidad a la insulina, la función de las células beta y la tolerancia a la glucosa.

Pero arreglar nuestra relación con la luz mientras seguimos comiendo desde que abrimos los ojos hasta minutos antes de acostarnos sería solucionar solamente una parte del problema. También necesitamos recuperar una alimentación con estructura temporal.

El hígado, el páncreas, el músculo, el intestino y el tejido adiposo poseen relojes periféricos, y la alimentación constituye una señal temporal relevante para esos tejidos. Esto significa que no solamente importa qué comemos, sino también cuándo proporcionamos nutrientes al organismo. La sociedad moderna ha normalizado desayunar, picotear, comer, volver a picotear, merendar, cenar tarde y terminar la noche viendo una serie con algo de comida delante. Hemos convertido prácticamente todas nuestras horas de vigilia en una oportunidad para introducir energía y desde un pdv circadiano resulta más coherente concentrar la alimentación fundamentalmente dentro de nuestra fase activa y evitar prolongar innecesariamente la ingesta hacia la noche biológica. Y después, evidentemente, está la calidad de aquello que introducimos.

Un amanecer no convierte un ultraprocesado en comida metabólicamente inocua, del mismo modo que una alimentación impecable no convierte una noche constantemente iluminada en oscuridad biológica.

No necesitamos enfrentar la nutrición y la cronobiología porque el organismo humano -ojo, no el zoohumano- jamás las separó. Una alimentación construida alrededor de alimentos poco procesados, suficiente proteína y una composición capaz de facilitar saciedad reduce además la necesidad de estar buscando comida continuamente. En contextos de resistencia a la insulina, modificar la cantidad y naturaleza de los carbohidratos puede cambiar considerablemente la demanda de insulina, pero eso no elimina la dimensión temporal del problema. De hecho, los experimentos circadianos muestran que comidas comparables pueden generar respuestas glucémicas diferentes dependiendo de la fase biológica en la que sean consumidas.

El foco no tiene que ser ¿cuántos carbohidratos tiene esto?, tiene que incluir otra: ¿en qué momento metabólico estoy introduciendo esos carbohidratos?

A todo esto debemos añadir dos señales que hemos relegado a un segundo plano, movimiento y sueño. Movernos no es simplemente una estrategia para «quemar las calorías» que acabamos de consumir. El músculo es un enorme órgano metabólico y uno de los principales destinos de la glucosa circulante.

La contracción muscular favorece la captación de glucosa mediante mecanismos que no dependen exclusivamente de la señalización clásica de la insulina, razón por la que caminar, mantener actividad cotidiana y entrenar fuerza tienen implicaciones metabólicas que van mucho más allá de su gasto energético inmediato. Nuestro problema no es solamente que entrenemos poco; es que hemos construido jornadas en las que podemos permanecer sentados diez o doce horas y después pretendemos que cuarenta minutos de gimnasio borren completamente ese contexto. Muévete durante tu fase activa, utiliza tus músculos y, cuando llegue la noche, permite que ocurra la otra mitad de la fisiología, dormir. No podemos hablar seriamente de glucemia, sensibilidad a la insulina, cortisol, hambre o señalización energética mientras tratamos cinco horas de sueño como una medalla de productividad. Los estudios revisados muestran que la restricción del sueño y, especialmente, su combinación con desalineación circadiana puede deteriorar la sensibilidad a la insulina y la función de las células beta pancreáticas. Impact of circadian disruption on glucose metabolism- implications for type 2 diabetes.pdfPDF Y aquí podemos volver a la leptina. La leptina no debería reducirse a la etiqueta de «hormona de la saciedad». Es una señal producida fundamentalmente por el tejido adiposo que informa al sistema nervioso central sobre la disponibilidad energética y cuya fisiología está integrada con alimentación, sueño, insulina, circuitos hipotalámicos y ritmos circadianos. Si queremos recuperar una señalización energética coherente, resulta extraño obsesionarnos con una única hormona mientras mantenemos el contexto completamente desorganizado, luz artificial hasta medianoche, horarios de sueño cambiantes, comida constante, sedentarismo, escasa exposición exterior y ausencia de contraste entre actividad y descanso. No puedes pedirle precisión a un sistema al que estás proporcionando señales contradictorias durante todo el día. La solución no está en perseguir cada hormona individualmente, sino en mejorar el contexto en el que todas ellas tienen que comunicarse.

Al final, quizá llevamos demasiado tiempo intentando resolver problemas modernos mediante intervenciones aisladas. Una dieta para la glucosa. Un suplemento para dormir. Otro para el cortisol. Una aplicación para contar calorías. Un dispositivo para medir cada movimiento. Y, mientras tanto, mantenemos intacto el escenario que proporciona las señales básicas sobre las que funciona toda esa fisiología. Desde una visión circadiana, la estrategia es mucho menos sofisticada, días luminosos, noches oscuras, horarios relativamente regulares, alimento fundamentalmente durante nuestra fase activa, menos picoteo continuo, movimiento cotidiano, músculo trabajando y sueño suficiente. No porque exista una ancestralidad mágica capaz de solucionar cualquier enfermedad, sino porque todas esas variables convergen sobre sistemas metabólicos que necesitan coordinación temporal. La sensibilidad a la insulina tiene ritmo. La secreción pancreática tiene ritmo. La leptina presenta ritmicidad. El cortisol y la melatonina tienen ritmos extraordinariamente marcados. La temperatura corporal oscila. Miles de genes modifican su expresión dependiendo del momento del día. Somos, antes que una calculadora de calorías, un organismo rítmico viviendo sobre un planeta que gira cada 24 horas. Por eso, cuando hablamos de resistencia a la insulina, obesidad o diabetes tipo 2, quizá deberíamos ampliar el interrogatorio. No solamente qué comes, sino cuándo comes. No solamente cuánto duermes, sino cuándo duermes. No solamente cuánto ejercicio haces, sino cuánto tiempo permaneces inmóvil. No solamente cuántas horas utilizas una pantalla, sino qué luz recibe tu retina cuando fuera ya está oscuro. Y no solamente cuánto Sol recibes, sino si tus días realmente parecen días. Porque el objetivo no es convertir nuestra vida en un laboratorio circadiano perfecto. Es mucho más sencillo, dejar de enviar constantemente mensajes contradictorios a una biología que necesita saber cuándo toca comer, cuándo toca moverse y cuándo, simplemente, ha llegado la noche.

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