Rendimiento. Ayuno Intermitente. Cambio de Paradigma antes que Moda y Tendencia.

Desde mediados del siglo pasado, el carbocentrismo se extendió como una práctica nutricional deportiva entorno no solo a los atletas de resistencia sino que durante el transcurso de los años se hizo presente como la única opción posible en el marco de la nutrición deportiva. Recientemente una serie de investigadores, experimentadores, profesores y toda una serie de profesionales de la salud y el redimiendo deportivo han explotado cada una de las fallas de ese sistema de creencias y la apuesta por la flexibilidad metabólica y la reducción cuantiosa del consumo de carbohidratos, apostando y pasando a ofrecer un enfoque novedoso y a su vez basado no solo en el background bioquímico sino en la perspectiva evolutiva. ¿Y si te dijera que la fatiga muscular y la mejora de tus entrenamientos/rendimiento están mayormente relacionados con unos procesos que van más allá del glucógeno muscular, la glucosa disponible e involucran al cerebro? ¿Qué ocurriría si la dependencia del carbohidrato se limitara a una serie -también- de procesos particulares, y esas estrategias de cargas y de geles de fructosa y glucosa 120g/hora no tuvieran mayor sentido que el de querer mantener una posición cerrada sin dar vía libre a los nuevos resultados en las investigaciones? En este post, quiero hablarte de una hipótesis, un experimento y una atleta profesional que hizo del cambio de paradigma en su rendimiento una autentica bandera.

En los últimos años la investigación alrededor de las estrategias nutricionales sobre las que atletas amateur y profesionales han apostado ya no solo han reportado mejoras en los marcadores de salud más comunes, sino que han ido acompañados de mejoras en el rendimiento y por ende, en los resultados.

La adaptación al uso de todos los sustratos disponibles ha comenzado a ser defendida de un modo fisiológico y de un modo deportivo y muestra de ello son los nada más y nada menos que 2408 artículos publicados en PubMed al realizar una búsqueda incluyendo los términos “Performance” y “Low-Carbohydrate”.

El Caso de Lara

Lara tiene 28 años. Comenzó su andadura en el atletismo en una de las zonas más bonitas de Guadalajara España, en los pueblos de la sierra y la arquitectura negra. En el año 2021 llegó a mi con un serio problema de algo que llamo: INDEX Inestabilidad Nutricional del Deportista de Élite y Exdeportista. Una condición en la que a grandes rasgos, el profesional del deporte de alto rendimiento refiere una serie de situaciones muy características entre las que nos encontramos una dependencia desmedida al carbohidrato, una situación inflamatoria elevada, un contexto hormonal desregulado y un problema agravado en las competiciones donde se pone mayor foco en como entrenar a tu sistema digestivo para no sufrir distrés intestinal en lugar de trabajar y dedicar más recursos en la estrategia de las mejoras del entrenamiento y la recuperación.

Lara cumplía esos requisitos mínimo y algunos más. Las últimas dos analíticas de su mutua revelaban una posible problemática con la gestión de la glucosa y la insulina (dos pruebas donde la glicemia en ayunas se elevaba a los 113mg/dL) que quería ser confirmada con una Test OGTT (Test de Tolerancia Oral a la Glucosa) que conseguí -algo forzado- que no se realizara por el momento.

Un físico espectacular, una capacidad pulmonar sin fisuras y un verdadero escaparate para muchas y muchos deportistas por fuera pero con un auténtico problema de salud por dentro. Esas paradojas cada vez más presentes en nuestros atletas. Un volcán que desde fuera resultaba digno de fotografiarse pero a poco tiempo de la erupción y el desastre.

Entrenamientos planificados al dedillo y siempre estructurados con lo que ella creía que era lo idóneo, su “contexto”, y donde curiosamente ni por asomo, se acercaba a las estrategas típicas de la mayoría de los atletas que probablemente conozcas. Pasta muy controlada (algunos problemas de intolerancia al gluten) que era sustituida sobre todo por alternativas sin gluten como el maíz y el arroz, proteína de guisante y aves, algunos huevos por aquí, mucho batido whey por allá, y sobre todo, lo que más, altas cantidades semanales de 3 frutas, las cuales estoy seguro que ya sabrás cuáles son, y frutos secos desecados en diferentes presentaciones, jugos más densos, zumos más líquidos y algunos ultraprocesados “que vio como recomendables por algunos entrenadores y divulgadores”. La receta del desastre, a pequeña escala, pero igualmente desastrosa.

Una de las primeras charlas que tuve con Lara fue algo así:

-¿Conoces las conclusiones de un estudio reciente de Mikael Flockhart?

Me miró desde su webcam de una manera como literalmente diciéndome que era un friki profundo.

Le pasé a explicar algo que va en la línea de todo este post.

Ese 2021 tuvo bastante impacto una serie de resultados de un estudio muy interesante. Y te hablo del estudio de Flockhart y colaboradores en el que se evaluaron entre algunos marcadores, la glucosa y los registros diarios de la misma con un CGM o Monitor de Glucosa Continuo.

Los investigadores llegaron a la siguiente conclusión: Los Atletas de Resistencia de clase mundial tenían un control deficiente de la glucosa cuando eran comparados con un grupo control.

Automáticamente se tiraban por tierra aquellos planteamientos -ya evidentemente erróneos- sobre los que el entrenamiento y la actividad física de por sí son los actores de peso a la hora de controlar e incluso mejorar la resistencia a la insulina, que, muchos no lo saben pero si bien el ejercicio aeróbico e incluso el entrenamiento de fuerza pueden ejercer un efecto protector contra ésta -la resistencia a la insulina- no es posible -y al menos así lo podemos atestiguar- prevenir el progreso hasta la aparición de la Diabetes Tipo 2.

Los recursos y herramientas cada vez más profesionales de las que disponen estos atletas deberían ser tenidos en cuenta a la hora de:

1/ Elaborar Planificaciones de Entrenamiento
2/ Valorar las respuestas ante las ingestas de determinados alimentos

Esos fueron dos de los puntos fuertes sobre los que los siguientes meses edificamos la planificación.

Thomas et Al. Thomas, F.; Pretty, C.G.; Desalve, T.; Chase, J.G. Blood glucose levels of subelite athletes during 6 days of free living. J. Diab. Sci. Technol. 2016, 10, 1335–1343.«Tradicionalmente, se alienta a los atletas a consumir dietas altas en carbohidratos para reponer las reservas de glucógeno muscular y mejorar el rendimiento, con un enfoque particular en el consumo de carbohidratos después del ejercicio. Sin embargo, este consejo puede estar impactando negativamente en los niveles de azúcar en sangre de los atletas predispuestos a tener una baja tolerancia a los carbohidratos. …Por lo tanto, estos resultados destacan el potencial de un plan de nutrición más personalizado con la ayuda de un control continuo de la glucosa para optimizar los niveles de glucosa en sangre durante las diferentes fases del entrenamiento de los atletas’.

¿Y el Ayuno?

La negativa a optar por experimentar y observar los resultados de los atletas al entrenar en ayunas es un comportaiento predilecto en la mayoría de los prepardores así como nutricionistas y dietistas tanto para el alto rendimiento como para aquellos atletas recreativos. Pero al igual que has leido en párrafos anteriores, las estratyegias de ventanas de ingesta definidas en tiempos cerrados así como los ayunos subsiguientes en un ámbito deportivo vienen demostrando que puede haber una mejora de la composición coporal, pérdida de grasa y beneficios antiinflamatorios en ateltas. Tatiana Moro y Antonio Paoli junto con su equipo, observaron como una ventana restringida de 8 horas de alimentación no solo mejoraba los perfiles y marcadores de salud sino que aumentaba el rendimiento de los cicilistas de élitem dejando claro que debe existir cabida de esta estrategia en las preparaciones de deportistas de alto rendimiento.

El estudio contó con la participación de 16 ciclistas que fueron asignados a un grupo TRE Time Restricted Eating o a un grupo Control. Mientras que el primer grupo consumió el 100% de su ingesta en un periodo de 8h, desde las 07:00h hasta las 18:00h, el grupo control distribuyó las comidas entre las 07.00h y las 21:00h del día.

Los resultados fueron sorprendentes. El grupo TRE pudo reducir su peso corporal un 2% y el porcentaje de grasa en un 1,1% sin afectación en la masa magra. Las pruebas de rendimiento realizadas en los grupos no resultaron significativamente mejores en uno u otro grupo pero un dato que se pasa por alto en muchas ocasiones es la relación potencia máxima/peso corporal, la cual mejoró radicalmente en el grupo TRE.

A su vez, los resultados en los perfile de sistema inmune mejoraron en el grupo TRE frente al grupo control. En base a estos resultados tan positivos creo que el ayuno o el TRF no va a causar un problema en el atleta.

Entrando en Materia

Punto fundamental. Te diría que no es fundamental, sino que es radicalmente importante para poner el foco en lo realmente importante. ¿Donde se origina el movimiento y el impulso mecánico para que todas y cada una de las piezas del engranaje funcionen?

Cuando Lara entrena tiene una serie de acciones fisiológicas que siempre va a compartir contigo. Una serie de contracciones musculares que son capaces de mantener durante ciertos periodos de tiempo esa actividad física. Esas acciones se originan en el cerebro viajan a través del sistema nervioso y en última instancia se transforman en impulsos eléctricos. Pero como todo en esta vida, requiere de un flujo continuo de energía, dependiente de la demanda mayor o menor de la persona, de su capacidad de trabajo o de su adaptación al ejercicio. Lo que quiere decir que si tu organismo no es capaz de mantener la demanda de energía, habrá un momento en el que ni Lara ni tú seréis capaces de mantener esa perfecta capacidad muscular de contracción y relajación. En términos físicos muy básicos lo que ocurrirá es que el resultado de la potencia, la fuerza, la velocidad … se verán restringidos e incluso terminarán no solo reduciéndose sino sistemáticamente parándose.

Un Modelo Diferente

Esta imagen (Emerging role of the brain in the homeostatic regulation of energy and glucose metabolism
Eun Roh,Do Kyeong Song, and Min-Seon Kim) sugiere por parte de los investigadores como la regulación de la energía en su vertiente de la glucosa es determinante cuando la participación del hipotálamo es correcta.

<figure>La evidencia acumulada de modelos animales genéticos sugiere que el cerebro, particularmente el hipotálamo, tiene un papel clave en la regulación homeostática del metabolismo de la energía y la glucosa. El cerebro integra múltiples entradas metabólicas desde la periferia a través de nutrientes, señales de saciedad derivadas del intestino y hormonas relacionadas con la adiposidad. El cerebro modula varios aspectos del metabolismo, como la ingesta de alimentos, el gasto de energía, la secreción de insulina, la producción de glucosa hepática y el metabolismo de la glucosa/ácidos grasos en el tejido adiposo y el músculo esquelético. Las interacciones altamente coordinadas entre el cerebro y los órganos metabólicos periféricos son fundamentales para el mantenimiento de la homeostasis de la energía y la glucosa. La diafonía defectuosa entre el cerebro y los órganos periféricos contribuye al desarrollo de la obesidad y la diabetes tipo 2.</figure>

Lo que sabemos es que durante un ejercicio prolongado nuestro organismo detecta como amenaza principal la necesidad de envío de glucosa hacia los músculos y la posible complicación por el vaciado de glucosa/glkucógeno en un sistema tan esencial como y demandante como lo es el del cerebro. De ahí que el daño hipoglucémico sea la moneda de cambio a la hora de el aumento o disminución del reclutamiento de unidades motoras musculares.

La Revisión de Noakes considera un error no integrar el vínculo necesario entre los centros del hipotálamo el tronco encefálico y la corteza motora a la hora de generar un exceso de reclutamiento de esas unidades. ¿Cuál será entonces ese vínculo? La inexistencia de hipoglucemias. El estricto control de la glucosa en sangre. Ni más ni menos.

Editado: Evidencia Disponible a fecha 09 de Febrero de 2023

Mientras escribía este post se ha liberado esta publicación:

Low and high carbohydrate isocaloric diets on performance, fat oxidation, glucose and cardiometabolic health in middle age males
Philip J. Prins1, Timothy D. Noakes2, Alex Buga3, Dominic P. D’Agostino4, Jeff S. Volek3, Jeffrey D. Buxton1, Kara Heckman5, Dalton W. Jones1, Naomi E. Tobias1, Holly M. Grose1, Anna K. Jenkins1, Kelli T. Jancay1 and Andrew P. Koutnik6

La cual me extenderé en explicar este mes también.

El Experimento Prins

Hace un par de años, el grupo de trabajo de Philip Prins realizó un estudio con una metodología que suele ser considerada como coherente y potente. En este experimento, se predijo que el 88% de los participantes (corredores) no mejorarían su rendimiento en una carrera de 5Km si se mantenía una perspectiva alimentaria elevada en carbohidratos.

Éstas dietas, que recordemos, son la tónica general en la mayoría de los corredores profesionales y amateur no van a mostrarse como beneficiosas. La creencia común de que la alta intensidad, es decir los niveles de VO2Máx superiores al 60% o >60%VO2Máx, requiere de altas tasas de oxidación de carbohidratos es prevalente en el imaginario común de la comunidad fitness. Más aún cuando hablamos de ejercicios o pruebas cuya tasa de VO2máx supere el 80% como por ejemplo momentos puntuales de sprints o pruebas contrareloj muy enmarcadas.

No solo fue importante la distribución dietaria del grupo estudiado y el control (LowCarb vs High Carb) sino que ambos completaron dos ejercicios máximos y cuatro 5KTT (pruebas contrareloj) en ayunas.

Para desesperación de los divulgadores españoles glucodependientes los resultados no solo dañaron su ego. Sino que removieron los cimientos de bastantes atletas. Lo que mostró el experimento Prins es que el rendimiento del ejercicio durante las pruebas de VO2máx no cambió con ninguna de las dietas.

Cuando los sujetos intervenidos se ejercitaron a más del 80% del VO2Máx hubo diferencias significativas entre el grupo High Carb y el grupo LowCarb en cuanto a la oxidación de energía.

El grupo High Carb referenció un 94% de oxidación de glucosa frente a tan solo un 65% en el grupo LowCarb y tal y como los autores definieron:

“La dieta HCLF no ofreció ninguna ventaja sobre una dieta con alto contenido de grasa. Dado que estos atletas corren más rápido que el 88% de los corredores recreativos de distancia […]este hallazgo puede tener una amplia aplicación general.”

Consideraciones Finales. ¿Y ahora qué?

Después de lo leído hasta aquí, de lo aprendido en la revisión y algunos artículos, parece obvio que el objetivo podría originarse en favorecer un estado progresivo de adaptación al uso eficiente de un sustrato como el BHB y los triglicéridos por ejemplo.

Tratar de remplazar el consumo de glucosa y lactato en el cerebro tiene mucho sentido. Como ya has visto, el lactato circulante en el cerebro como subproducto y como combustible es un hecho. A mayor intensidad y volumen de oxígeno mostrado, mayor respuesta del lactato. El error es anteponer el glucógeno muscular a la capacidad de uso de los combustibles a nivel cerebral. El cerebro siempre va a ser la prioridad y siempre debería serlo. De este modo, y teniendo en cuenta esa consideración, podríamos extrapolar unas fórmulas para ese óptimo rendimiento.

Promover un reservorio de energía constante.

Existe una zona en el cerebro (el hipocampo) en la que se observa en estas circunstancias un mayor agotamiento de glucógeno en un menor espacio de tiempo. A falta de glucógeno disponible es el lactato quien facilitará las señales electricas musculares (lo que es la propia ATP).

Algo en cierto modo obvio es el hecho de que una situación de baja cantidad de glucosa no inducida por el ejercicio (sino por ejemplo una liberación elevada de insulina) dará como resultado un a menor concentración de glucógeno en el cerebro pero cuando se compara con una situación de esfuerzo y ejercicio los niveles de glucosa así como de glucógeno se ven más afectados.No solo en el propio hipocampo sino en la corteza y el tronco encefálico.

Cetoadaptación Eficiente y Lipoeficiencia

Acuñé el termino «lipoeficiencia» hace algunos años cuando trataba de explicar que más allá de la cetoadaptación como proceso prioritario para una flexibilidad metabólica completa se requeriría un nivel optimizado en el uso de grasas. ¿Por qué?

Por que el cuerpo siempre ha sabido como quemar grasas pero no ha ha sabido anteponer el uso de grasa frente a la glucosa, cuando esta volvía a estar disponible. Es decir que si adaptamos al organismo a hacer uso continuado de grasa, manutención y reserva de glucosa en un período de tiempo largo el resultado va a ser la lipoeficiencia.

Siempre menciono en ese ejemplo a aquellos competidores o a aquellos atletas del estudio Faster de Volek y Phinney que eran capaces de seguir manteniendo altas tasa de oxidación de grasas en periodos de sprint y de Volúmenes de necesidad de Oxígeno elevados, en donde al 80% del VO2máx la tasa de oxidación de grasas superaba con crece al de la glucosa (80%grasa frente a 20%glucosa el caso de Zach Bitter recordman ultramaratoniano)

Hazte a la idea de que no hay mucha disponibilidad de nutrientes en el cerebro. Ya hemos hablado del lactato y de la glucosa. ¿Que ocurriría si fuéramos capaces de no trastocar coordinadamente ambas opciones? es decir ¿que ocurriría si metiéramos en la ecuación los cuerpos cetónicos y en particular el BHB?

¿Seria un mecanismo capaz de remplazar a las otras dos? y aquí es donde entra en juego una hipótesis menos conocida aún que comparto con https://designedbynature.design.blog/blog-feed/

En modelos animales sabemos que el BHB fue capaz de mantener la producción de energía en formato ATP en un proceso de isquemia (La isquemia es la supresión del aporte sanguíneo en una zona del cuerpo debido a una obstrucción del flujo sanguíneo de una arteria) a su vez el lactato se mantuvo constante y su producción fue baja.

La suerte es que disponemos evidencia en modelos humanos para esta práctica:

En humanos que ayunaron durante varios días, vemos una observación interesante en la que los autores especulan que el aumento de BHB en el cerebro ayuda a ahorrar lactato (reemplazando la oxidación del lactato) para explicar el aumento paralelo en el lactato que observaron.

“Aumento del β-hidroxibutirato y el lactato en el cerebro humano en la cetosis inducida por el ayuno” https://journals.sagepub.com/doi/10.1097/00004647-200010000-00012

Un ayuno prolongado se correlacionó con el aumento del BHB en el cerebro y un ahorro de lactato. Parece como si el sistema al completo de tu organismo se negara a utilizar la glucosa por miedo a perderla, como indicamos anteriormente ante esa especie de capacidad innata de peligro de hipoglucemia.

Cetonas Exógenas, Aceto Acetato y Glutatión en Alto Rendimiento

Hace unos meses hablaba del crecimiento sostenido en las investigaciones de las Cetonas Exógenas y su impacto en el rendimiento deportivo. Hay algo que es cierto. Esas investigaciones están aún en pañales. Y todo apunta a que -si nos fijamos en la tendencia- el uso de estos compuestos ha pasado a tener un interés mayor en la medicina que en el rendimiento deportivo.

Pero en el área del rendimiento y sin querer expandirme mucho más en esto, hay que tener claro algo. Solo el aceto-acetato y el d-βOHB (a partir de cetonas exógenas) se han mostrado efectivos como estrategia de prevención frente a la disminución del ATP.

Es cierto que se trata de situaciones diferentes, una relativa al entrenamiento o rendimiento y la otra, la que aquí abajo explico, enmarcada a niveles neuronales y buscando potenciales redox (pérdida de electrones ante una reacción que puede tener consecuencias negativas en la salud).

El Glutatión podría también ejercer una función interesante puesto que la glutatión-peroxidasa inhibe los procesos oxidativos.

<figure>Por el contrario, una influencia beneficiosa sobre el potencial redox de la cadena de transporte de electrones es un mecanismo comúnmente relacionado con d-βOHB. Mientras que los tres cuerpos cetónicos (d/l-βOHB y AcAc) redujeron la muerte celular neuronal y la acumulación de ROS provocada por la inhibición química de la glucólisis, solo d-βOHB y AcAc previnieron la disminución de ATP neuronal. Por el contrario, en un modelo hipoglucémico in vivo , (d o l)-βOHB, pero no AcAc, previno la peroxidación lipídica del hipocampo ( Haces et al., 2008 ; Maalouf et al., 2007 ; Marosi et al., 2016 ; Murphy, 2009 ; Tieu et al., 2003 ). En vivo estudios de ratones alimentados con una dieta cetogénica (87 % kcal de grasa y 13 % de proteína) exhibieron una variación neuroanatómica de la capacidad antioxidante ( Ziegler et al., 2003 ), donde los cambios más profundos se observaron en el hipocampo, con aumento de la glutatión peroxidasa y la capacidad antioxidante total .fuente: https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(16)30655-6</figure>

La actividad física extenuante lleva implícito el aumento de consumo de oxígeno entre 10 y 15 veces frente al descanso como una condición normal y corriente en respuesta a la demanda de energía. Ese elevado consumo de oxígeno producirá una serie de respuesta oxidativas cuyo resultado es la aparición de una cascada de radicales libres. Compuestos como los tocoferoles o el glutatión han demostrado ser unos elementos minimizadores del impacto del estrés oxidativo.

pH Un marcador desapercibido

El potencial redox tiene un valor determinante en su relación con los niveles de pH. Una situación de acidez sistémica es decir niveles de acidemia en sangre o valores de pH en sangre menores de 7,35 (los puedes solicitar en analíticas) ya no solo afectan de modo negativo en la salud sino que lo harán indudablemente en el rendimiento.

<code>Las reacciones redox implican siempre cambios del pH en el medio intervenido y observado. Valores elevados de oxidación generarán procesos de acidificación (aumentan los iones de Hidrógeno+ vienen acompañadas de cambios de pH en el medio.
El potencial redox trata de alcalinizar o reducir el contenido de H+ mediante iones OH-.</code>

MCT Un Mundo aún por descubrir

Los aceites MCT (triglicéridos de cadena media) han mostrado ser un suplemento interesante en la manutención y mejora del rendimiento.

Tanto es así que si comprendemos que el MCT es capaz de entrar en la mitocondria más fácilmente y por tanto se produce una mejora eficiente en el uso de sustratos a través de la conversión en BHB.

Pero ¿Por qué los triglicéridos de cadena media -MCT- pueden ser una buena estrategia?

Los ácidos grasos de cadena media ostentan una característica que es de un peso considerable en lo referido a ser utilizados como estrategia de suplementación en atletas de resistencia. En primer lugar porque tiene la capacidad de hidrolizarse rápidamente siendo absorbidos directamente en el hígado a través de la vena porta lo que origina una oxidación más fácil al no necesitar una enzima como es la carnitina palmitoil transferasa. Esto puede permitir que el atleta que utilice una alimentación lowcarb combinada con MCT sea altamente capacitante para realizar ejercicios de alta intensidad y resistencia.

Conclusiones

La década de los ‘60 del siglo pasado supuso un avance espectacular en lo referido al estallido de la comprensión de la fisiología del ejercicio físico bajo la demanda de un sustrato. La glucosa. La falta de rendimiento y el agotamiento se establecían como una respuesta ante la falta de la misma de tal modo que se terminaba sugiriendo que la causa de la fatiga del atleta durante sus competiciones y rendimientos venía a estar directamente relacionada con los niveles de este compuesto. Se creyó que para evitar, reducir, o alargar el periodo de tiempo sin esa fatiga era necesario prestar atención al almacenamiento de glucógeno muscular del profesional del deporte o el deportista amateur a través de una serie de intervenciones dietéticas que elevaran las concentraciones de glucógeno como si éste y lo más importante, el lugar en donde se encontraba éste (reduciendo la comprensión al músculo) mostraría la diferencia clara entre el éxito y el fracaso.

De este modo, los profesionales de aquella época, y los defensores de esta posición mayoritaria a día de hoy en el sector del fitness y el entrenamiento deportivo elaboraron una teoría comúnmente aceptada mediante la cual se establece una relación entre músculo esquelético y tasas de oxidación de glucógeno (o carbohidratos) de modo general pero más aún si cabe en el área de la alta intensidad o el propio ejercicio prolongado.

Es decir, que el éxito o el fracaso se medirán en función de las cantidades de glucógeno disponibles por parte del sujeto estudiado, el individuo investigado o el atleta entrenado. Lo curioso de todo es que esta explicación, por ampliamente aceptada, generalmente explicada y fírmemente asumida a la hora de basar las estrategias de competición, nunca fue probada.

La explicación alternativa que ha comenzado a ser cada vez más debatida sugiere un cambio de paradigma radical. Un cambio de paradigma que no solo tiene en cuenta el desencadenante de la falta de glucógeno muscular como causante principal, sino que está sí o sí a la misma altura de la aparición de la sintomatología de la hipoglucemia. Y el componente del glucógeno el uso de glucosa a nivel cerebral será un extraordinario factor a tener en cuenta.

Por tanto, será el glucógeno hepático preferentemente antes que el muscular -mediado por la disposición de glucosa en sangre- lo que ha pasado a llamarse Variable Homeostáticamente Regulada y protegida, como dice el Profesor Tim Noakes, lo que “impulsa la respuesta metabólica al ejercicio prolongado” y ”Si esto es así, las intervenciones nutricionales que mejoren el rendimiento del ejercicio, especialmente durante el ejercicio prolongado, serán aquellas que ayuden al cuerpo en sus esfuerzos por mantener la concentración de glucosa en sangre dentro del rango normal.”

Referencias

Excessive exercise training causes mitochondrial functional impairment and decreases glucose tolerance in healthy volunteers Author links open overlay panelMikael Flockhart 1, Lina C. Nilsson 1, Senna Tais 1, Björn Ekblom 1, William Apró 1 2, Filip J. Larsen 1 3

Thomas, F.; Pretty, C.G.; Desalve, T.; Chase, J.G. Blood glucose levels of subelite athletes during 6 days of free living. J. Diab. Sci. Technol. 2016, 10, 1335–1343.

Impact Of Ketogenic Diet On Athletes: Current Insights
Fionn T McSwiney,Lorna DoyleORCID Icon,Daniel J Plews &Caryn ZinnORCID Icon

High-Fat Ketogenic Diets and Physical Performance: A Systematic Review
Nancy E Murphy, Christopher T Carrigan, Lee M Margolis

Effects of a Ketogenic Diet Containing Medium-Chain Triglycerides and Endurance Training on Metabolic Enzyme Adaptations in Rat Skeletal Muscle
Ayumi Fukazawa,* Atsuko Koike, Takuya Karasawa, Momoko Tsutsui, Saki Kondo, and Shin Terada

Antioxidants and Physical Peformance
Priscilla M. Clarkson