El mundo se enfrenta a una crisis sanitaria de proporciones sin precedentes. Las enfermedades crónicas, enfermedades occidentales o enfermedades de la civilización (EC), se han convertido en pandemias a medida que las poblaciones de todo el mundo adoptan el estilo de vida que se generalizó en el país que perfeccionó la industrialización, Estados Unidos.
En este contexto, los aceites de semillas y el ácido linoleico emergen como uno de los causantes principales de estas enfermedades modernas. A medida que estos componentes se han vuelto omnipresentes en nuestra dieta, su impacto negativo sobre la salud se ha hecho evidente, contribuyendo a la proliferación de enfermedades cardíacas, obesidad y diabetes.
Además de los aceites de semillas, otros tres factores han jugado un papel crucial en esta crisis de salud: los carbohidratos refinados y el azúcar. Estos elementos, junto con el ácido linoleico, forman una triada que potencia la inflamación y el estrés oxidativo en el cuerpo, deteriorando la salud metabólica y aumentando el riesgo de enfermedades crónicas.
Es necesario que comprendas cómo estos «jinetes del apocalipsis» modernos afectan nuestra biología para poder tomar medidas informadas hacia una vida más saludable y prevenir el desarrollo de las enfermedades de la civilización. Hablemos durante estos dos próximos posts de los aceites de semillas, el ácido linoléico y sus implicaciones en nuestra salud.
Introducción
La hipótesis que manejo desde hace años junto con algunas otras personas es que los aceites de semillas y el ácido linoleico en particular emergen como uno de los causantes principales de estas enfermedades modernas. A medida que estos componentes se han vuelto omnipresentes en nuestra dieta, su impacto negativo sobre la salud se ha hecho evidente, contribuyendo a la proliferación de enfermedades cardíacas, obesidad y diabetes.
Además de los aceites de semillas, no podemos olvidar que, a nivel nutricional, otros tres factores han jugado un papel crucial en esta crisis de salud: los carbohidratos refinados y el azúcar. Estos elementos, junto con el ácido linoleico, forman un equipo infernal que potencia la inflamación y el estrés oxidativo en el cuerpo, deteriorando la salud metabólica y aumentando el riesgo de enfermedades crónicas.
Las EC giran en torno al síndrome metabólico (MetSyn), un conjunto de signos de enfermedad que incluyen obesidad central, exceso de grasas (o ácidos grasos ) en la sangre, presión arterial alta y exceso de azúcar en sangre. Las enfermedades que se asocian con el MetSyn incluyen las mayores causas de muerte en las naciones industrializadas: enfermedades cardíacas, cáncer, diabetes, enfermedades neurológicas como el Alzheimer y una serie de enfermedades autoinmunes aparentemente no relacionadas.
Se han atribuido muchas causas a la propagación de las EC, entre ellas la falta de ejercicio, el consumo de trigo, el consumo excesivo de calorías, carbohidratos, azúcar, grasas animales, carne, toxinas ambientales como contaminantes o pesticidas, la genética (la más inverosímil) y cualquier conjunto de asociaciones terriblemente llamadas «multifactoriales».
En mi opinión, ninguno de estos factores causales propuestos explica la pandemia. Lo que me gustaría presentar es una hipótesis alternativa, una que se ajuste mejor a la epidemiología observada y que describa claramente los mecanismos que explican gran parte de la patología de los países en desarrollo.
Como todo empezó en Estados Unidos, empezaremos por Estados Unidos. A finales del siglo XIX y principios del XX se produjeron tres acontecimientos casi simultáneamente. En primer lugar, se descubrió un método para desintoxicar el aceite de semilla de algodón, que había sido un desecho industrial de la industria del algodón. A continuación, se descubrió un método para «hidrogenar» el aceite de semilla de algodón, o convertirlo en una grasa comestible sólida a temperatura ambiente. Así, el aceite de semilla de algodón y el derivado hidrogenado conocido como Crisco (introducido en 1911) entraron en el suministro de alimentos en grandes cantidades por primera vez.
Simultáneamente, Estados Unidos comenzó a sufrir enfermedades cardíacas en grandes cantidades. Anteriormente, las enfermedades cardíacas eran una enfermedad muy rara, pero rápidamente se convirtieron en una epidemia y la relativamente nueva profesión médica moderna comenzó a rastrearlas y a intentar idear tratamientos. De manera similar, el “control” del cáncer se convirtió en una preocupación, y en 1913 se fundó la precursora de la Sociedad Estadounidense del Cáncer.
Europa no estuvo exenta de estos cambios. Con la industrialización y la adopción de hábitos alimenticios similares a los de Estados Unidos, las tasas de enfermedades crónicas también comenzaron a aumentar en el continente. Por ejemplo, en el Reino Unido, la incidencia de enfermedades cardíacas comenzó a aumentar dramáticamente en la primera mitad del siglo XX, reflejando las tendencias observadas en Estados Unidos. Estudios epidemiológicos en países como Alemania y Francia también mostraron un aumento significativo en enfermedades cardiovasculares y cánceres asociados a cambios en la dieta y el estilo de vida.
Esta evolución histórica y geográfica refuerza la necesidad de revisar los componentes de nuestra dieta moderna y su impacto en la salud, poniendo especial atención en los aceites de semillas y el ácido linoleico como elementos centrales en la etiología de las enfermedades de la civilización.
¿Qué es el ácido linoleico?
El ácido linoleico (LA) es un ácido graso que se encuentra en algunos alimentos peros sobre todo en comestibles de supervivencia. a diferencia de otros omega-6 insertados en los alimentos o comestibles naturales, tanto en plantas como en animales, por lo que no es algo que debamos evitar por completo: no es posible ni necesario.
Existen tres tipos principales de ácidos grasos. El AL es un ácido graso poliinsaturado (PUFA). A él se suman los ácidos grasos monoinsaturados (MUFA), como el ácido oleico (que recibe su nombre del aceite de oliva) y los ácidos grasos saturados (SFA), como el ácido esteárico (que recibe su nombre de la carne de ternera) o el ácido palmítico (que recibe su nombre del aceite de palma). El aceite de pescado también es un PUFA, pero de la variedad omega-3 (n-3 PUFA).
Los ácidos grasos omega-6 son producidos principalmente por plantas, al igual que los PUFA n-3 similares, y se concentran en la cadena alimentaria por los animales que comen esas plantas. Las principales fuentes de ácidos grasos omega-6 en las dietas modernas son los aceites de semillas, las margarinas y los animales alimentados con una alta proporción de semillas.
Los PUFA tienen características que los hacen interesantes: son altamente susceptibles a la oxidación (rancidez), a diferencia de los MUFA o SFA, y se utilizan en todo el cuerpo como bloques de construcción para los tejidos y para varias funciones de señalización, después de ser convertidos en otras sustancias químicas.
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La rancidez de los PUFA es la raíz del problema
Cuando los alimentos se ponen rancios, generalmente huelen y saben mal porque los MUFA y PUFA se han descompuesto en peróxidos. Tanto los ácidos grasos poliinsaturados omega-6 como los omega-3 tienen una alta probabilidad de volverse rancios. Los seres humanos no detectan muy bien la rancidez de los ácidos grasos omega-6, ya que tienen un olor ligeramente rancio y, de hecho, muchas personas prefieren su sabor.
Comparemos esto con los ácidos grasos poliinsaturados n-3 rancios e imaginemos que estamos comiendo un pescado podrido. ¡No, gracias! Es probable que esto se deba a que los alimentos concentrados con n-6 eran poco comunes hasta la era moderna.
Impacto del ácido linoleico en la salud
El ácido linoleico, al ser un PUFA omega-6, tiene un papel crucial en el cuerpo humano. Es esencial para el crecimiento y desarrollo, así como para la función celular. Sin embargo, el consumo excesivo de AL, especialmente a través de aceites de semillas refinados y productos animales alimentados con semillas, ha sido vinculado a varias enfermedades crónicas.
La oxidación de los PUFA omega-6 puede llevar a la formación de productos tóxicos que promueven la inflamación y el estrés oxidativo. Estas condiciones son factores de riesgo importantes para el desarrollo de enfermedades cardiovasculares, cáncer, diabetes tipo 2 y enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer.
Comparación entre omega-6 y omega-3
Los PUFA omega-3, presentes en aceites de pescado y algunas fuentes vegetales como las semillas de lino, tienen propiedades antiinflamatorias. Sin embargo, la dieta moderna tiende a tener un desequilibrio significativo entre los omega-6 y omega-3, con una ingesta de omega-6 mucho más alta. Este desequilibrio puede exacerbar las respuestas inflamatorias y contribuir al desarrollo de enfermedades crónicas.
El caso español de la ingesta de Ácido Linolecio
En España, el consumo de ácido linoleico ha aumentado significativamente en las últimas décadas, principalmente debido a la incorporación de aceites de semillas refinados en la dieta cotidiana. Los aceites de girasol, maíz y soja son las principales fuentes de este ácido graso omega-6. Este incremento es preocupante debido a su asociación con el riesgo elevado de enfermedades cardiovasculares, obesidad y otras enfermedades crónicas.
Tanto es así que la AESAN, el mecanismo de control de la alimentación y la nutrición en España lo deja claro, a pesar que después se desdiga … hechos no palabras.
Las recomendaciones actuales sugieren un equilibrio entre los ácidos grasos omega-6 y omega-3 para mitigar estos riesgos por lo que es crucial promover una dieta que priorice fuentes de grasa más saludables para mejorar la salud pública.
Síndrome de exceso de ácido linoleico (ELAS)
El síndrome metabólico, un conjunto de condiciones que aumentan el riesgo de enfermedades cardíacas, accidentes cerebrovasculares y diabetes tipo 2, se caracteriza por diversos factores comunes. Entre ellos, la inflamación y la resistencia a la insulina son frecuentemente mencionadas. No obstante, otros aspectos cruciales incluyen la disfunción mitocondrial, la apoptosis (muerte celular programada), la necrosis (muerte tisular) y el daño genético.
Estos fenómenos sugieren la existencia de un mecanismo subyacente común, identificado por Okuyama como el Síndrome de exceso de ácido linoleico (ELAS).
Este síndrome propone que un exceso de ácido linoleico puede ser un factor causal significativo en el desarrollo del síndrome metabólico y otras enfermedades crónicas degenerativas.
La acumulación de ácido linoleico en el organismo puede contribuir a la inflamación crónica y a la disfunción celular, afectando negativamente a las mitocondrias, las centrales energéticas de las células. Este daño mitocondrial puede llevar a la apoptosis y la necrosis, exacerbando las condiciones de salud y potenciando el riesgo de enfermedades crónicas.
La hipótesis de ELAS de Okuyama no solo ofrece la explicación coherente para la relación entre la dieta rica en ácidos grasos omega-6 y las enfermedades metabólicas, sino que también sugiere que la reducción del consumo de ácido linoleico podría ser una estrategia efectiva para prevenir y tratar estas enfermedades. Por lo tanto, ELAS se presenta como una teoría prometedora para entender y abordar el síndrome metabólico y las enfermedades crónicas asociadas.
Los problemas con los PUFA rancios
Tanto los PUFA n-3 como los n-6 que se vuelven rancios generan toxinas, pero las producidas por los ácidos grasos n-6 son más perjudiciales. Entre las más destacadas y estudiadas se encuentran la acroleína, el HNE y el MDA. Estos compuestos, conocidos colectivamente como metabolitos del ácido linoleico oxidado (OxLAM), representan una amenaza significativa para la salud. La acroleína, una toxina aguda presente en el humo del cigarrillo, es altamente dañina. El HNE es un marcador clave de los efectos nocivos de los ácidos grasos n-6, ya que solo se forma a partir de estos. Tanto la acroleína, el HNE como el MDA se generan al cocinar o calentar los ácidos grasos n-6, y también se producen naturalmente en el cuerpo.
Para entender la gravedad, cabe destacar que cocinar con aceites de semillas es la principal causa de cáncer de pulmón en mujeres no fumadoras en China.
La toxicidad de estos productos químicos es alarmante. La acroleína es un biocida, lo que significa que es tóxica para toda forma de vida. El HNE y el MDA, aunque menos dañinos, son citotóxicos (matan células vivas), mutagénicos (provocan mutaciones en el ADN) y genotóxicos (dañan el ADN). Además, los OxLAM son extremadamente reactivos, lo que significa que pueden interactuar con otras moléculas del cuerpo, induciendo disfunciones.
El Peligro de los Mecanismos de los oxLAM
El mecanismo detrás de esto está bien documentado, aunque no es ampliamente reconocido. El consumo elevado de ácido linoleico n-6 (LA) provoca cambios en una molécula llamada cardiolipina en las mitocondrias, la central energética de las células en todos los organismos superiores. La cardiolipina formada con LA es extremadamente susceptible a la oxidación, mucho más que los PUFA n-3, MUFA o SFA. Esta oxidación puede ocurrir espontáneamente, ya que el hierro cataliza la oxidación del LA, y la cardiolipina está en constante contacto con los átomos de hierro en las mitocondrias. Cuando la cardiolipina se oxida, puede iniciar una reacción en cadena. En el laboratorio (in vitro), esta reacción continúa hasta que toda la cardiolipina se consume, pero afortunadamente, nuestro cuerpo tiene mecanismos de defensa.
Durante este proceso, se generan OxLAM. La HNE, por ejemplo, provoca la oxidación de otras moléculas de cardiolipina, lo que puede desencadenar una reacción en cadena autosostenida. Esta reacción produce especies reactivas de oxígeno (ROS), que también pueden oxidar la cardiolipina cercana.
Sin embargo, los OxLAM son considerablemente más dañinos para el organismo que las ROS simples. La HNE puede incluso inducir la producción de más ROS. La cardiolipina oxidada causa disfunción mitocondrial, ya que las mitocondrias se ven afectadas negativamente por la cardiolipina oxidada.
Esto puede llevar al colapso de las mitocondrias, induciendo apoptosis o necrosis. La apoptosis es observada en todas las células dendríticas; en el cáncer, las células ignoran la señal apoptótica y se vuelven incontrolables. Se cree que el efecto Warburg observado en los cánceres es una respuesta celular a la disfunción mitocondrial, donde las células adoptan una vía de energía alternativa para proliferar descontroladamente.
Thomas Seyfried, quien ha realizado importantes contribuciones al campo del metabolismo del cáncer, señala que la cardiolipina disfuncional siempre está presente en las células cancerosas. La necrosis se observa en enfermedades en etapa avanzada, como aterosclerosis, cirrosis hepática, insuficiencia cardíaca y Alzheimer.
Una vez liberados en las células, los OxLAM se dispersan rápidamente, en un proceso conocido como estrés oxidativo (OxStr). La HNE y el MDA son los marcadores principales utilizados para medir OxStr. Las ROS no pueden escapar de las mitocondrias, que están bien equipadas para manejarlas, pero los OxLAM, al ser solubles en agua, se distribuyen rápidamente por todas las células y más allá. Los OxLAM también desempeñan un papel regular en la función mitocondrial: la HNE induce una regulación negativa de las mitocondrias como un mecanismo de retroalimentación negativa.
Este mecanismo tiene como objetivo limitar la creación de HNE y preservar el antioxidante glutatión (GSH), así como la enzima aldehído deshidrogenasa (ALDH). Tanto el GSH como la ALDH son cruciales para proteger el cuerpo contra los niveles evolutivos de HNE. Sin embargo, el exceso de HNE puede dañar la función del GSH y la ALDH, lo que permite una reacción en cadena descontrolada.
Los niveles reducidos de GSH son un indicativo típico de una producción excesiva de HNE, y una deficiencia dietética en la producción de GSH predispone a las enfermedades crónicas. Una deficiencia genética de ALDH, común en Japón y China, predispone a todas las enfermedades crónicas.
Combatir la disfunción mitocondrial causada por la oxidación de cardiolipina a través de alimentos de origen animal y suplementos
La disfunción mitocondrial inducida por la oxidación de la cardiolipina es un problema significativo que puede llevar a diversas enfermedades crónicas. ¿Cuales serían las estrategias?
Estrategias basadas en alimentos de origen animal
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Aumentar el consumo de alimentos ricos en coenzima Q10 (CoQ10)
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La carne de órganos como el hígado y el corazón es rica en CoQ10, un antioxidante crucial que mejora la función mitocondrial y reduce el estrés oxidativo. Un estudio mostró que la suplementación con CoQ10 mejora la función endotelial en pacientes con disfunción ventricular izquierda (Dai et al., 2011).
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Consumo de carnitina
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La carne roja es una excelente fuente de carnitina, que es esencial para el transporte de ácidos grasos a las mitocondrias para su oxidación. La suplementación con carnitina ha mostrado mejorar la función cardíaca y muscular en pacientes con defectos de oxidación de ácidos grasos de cadena larga (Roe et al., 2002).
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Suplementos recomendados
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GlyNAC (glicina y N-acetilcisteína)
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Este suplemento puede mejorar la deficiencia de glutatión, el estrés oxidativo y la disfunción mitocondrial. Un estudio piloto demostró que la suplementación con GlyNAC mejora significativamente estos parámetros en adultos mayores (Kumar et al., 2021).
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MitoQ
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Este antioxidante dirigido a las mitocondrias ha mostrado mejorar la función endotelial y reducir la rigidez arterial en adultos mayores al reducir el estrés oxidativo mitocondrial (Rossman et al., 2018).
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Ácidos grasos omega-3
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Los ácidos grasos omega-3, presentes en suplementos de aceite de pescado, pueden competir con los ácidos grasos omega-6 en la composición de la cardiolipina, reduciendo así su susceptibilidad a la oxidación. Un estudio encontró que los omega-3 pueden ayudar a mejorar la función mitocondrial y reducir el riesgo de enfermedades cardiometabólicas (Maekawa et al., 2019).
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Beneficios del Glutatión y la Vitamina C
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Glutatión
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El glutatión es un antioxidante crucial en la protección contra el daño oxidativo. La suplementación con glicina y N-acetilcisteína (GlyNAC) puede mejorar la deficiencia de glutatión, reducir el estrés oxidativo y mejorar la función mitocondrial en pacientes con diabetes tipo 2 (Sekhar, 2022). Otro estudio mostró que la suplementación con GlyNAC en adultos mayores mejora significativamente varios parámetros de disfunción mitocondrial (Kumar et al., 2021).
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Vitamina C
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La vitamina C es un antioxidante potente que puede aumentar los niveles de glutatión en el cuerpo. Un estudio demostró que la suplementación con vitamina C incrementa los niveles de glutatión en linfocitos humanos, lo que sugiere un efecto positivo en la defensa antioxidante celular (Lenton et al., 2003). Otro estudio encontró que la deficiencia de vitamina C está asociada con una mayor oxidación lipídica y un estado antioxidante reducido, destacando la importancia de una ingesta adecuada de esta vitamina (Waly et al., 2015).
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Impacto de los Ácidos Grasos en la Salud de los Tejidos
Sorprendentemente, los estudios sobre los niveles de n-6 en tejidos afectados por patologías a menudo revelan una disminución en comparación con otros ácidos grasos. En estos casos, la suplementación con n-6 puede mejorar la función de los tejidos, debido a que la reacción en cadena ha agotado el ácido linoleico (LA) o el ácido araquidónico (AA), un ácido graso n-6 de cadena larga producido a partir del LA en el cuerpo. Aunque los niveles de n-6 sean bajos, los niveles de HNE aumentan a medida que el n-6 se convierte en OxLAM.
Las OxLAM tienen la capacidad de unirse al ADN y alterar su función, tanto en las mitocondrias como en el núcleo celular. De hecho, parecen ser una causa principal de daño genético, ya que los marcadores utilizados para identificar el daño genético son generados por las OxLAM. La producción generalizada de sustancias químicas mutagénicas y genotóxicas en el cuerpo podría explicar gran parte del daño genético común en las enfermedades crónicas.
Inflamación y OxLAM
Los OxLAM, como el HNE, inducen inflamación directamente, aumentando los marcadores inflamatorios. El exceso de AA derivado del LA también promueve la inflamación, ya que se convierte en sustancias químicas que envían señales proinflamatorias en el cuerpo. Los medicamentos antiinflamatorios como la aspirina, los AINE y los inhibidores de la Cox-2 funcionan alterando esta vía inflamatoria.
Parece que una función clave de los macrófagos, células del sistema inmunitario que atacan células extrañas, es eliminar las OxLAM tóxicas de los tejidos. La infiltración de macrófagos se observa en varias enfermedades crónicas, además de la aterosclerosis, como la obesidad. Esto se debe a que las OxLAM modifican las moléculas, haciéndolas parecer Patrones Moleculares Asociados a Patógenos (PAMP), similares a bacterias para los macrófagos.
Existen anticuerpos contra el colesterol LDL oxidado (OxLDL) y el desarrollo de estos anticuerpos para la terapia contra la aterosclerosis ha revelado que son igualmente sensibles a los lipopolisacáridos bacterianos y al OxLDL.
Los anticuerpos anticardiolipina se observan en varias enfermedades autoinmunes graves y solo son sensibles a la cardiolipina oxidada. Por lo tanto, el exceso de n-6 es una causa conocida de autoinmunidad y puede ser la raíz del aumento de enfermedades.
